Üveit gözün iris, silier cisim ve koroid tabakalarında gözlenen ve görme kaybına sebep olabilen, enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz kaynaklı bir grup inflamatuar hastalığıdır. Sistemik tutulum ile birlikte olabilen hastalık çoğu oranda çocukluk ve genç yaşlarda gözlenmekte, ciddi sistemik ve oküler komplikasyonlara sebep olmaktadır. Glokom ve yüksek göz içi basıncı üveitin en önemli komplikasyonları arasındadır. Üveitik glokom, tekrarlayan inflamasyonun sebep olduğu yapısal hasar ve iskemi nedeniyle, primer glokoma oranla daha kötü prognozlu ve tedaviye daha dirençlidir. Ayrıca topikal ve sistemik kortikosteroid kullanımı, glokomun gidişatını olumsuz etkilemektedir. Bu derlemenin amacı, üveitik glokom patogenezi, epidemiyolojisi, klinik özellikleri ve güncel tedavi yaklaşımları hakkında okuyucuya bilgi vermektir.
GİRİŞ
Üveit gözün, iris, silier cisim ve koroidden oluşan uvea tabakasında gözlenen ve görme kaybı ile sonuçlanabilen, enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz kaynaklı bir grup inflamatuar hastalığıdır.[1-6] Hastalık çoğu oranda çocukluk ve genç yaşlarda gözlense de her yaşta ortaya çıkabilmekte, bazı tiplerinde sistemik tutulum da tabloya eşlik edebilmektedir.[1-6] Ayrıca ciddi sistemik ve oküler komplikasyonların gelişmesi, hastalığın morbidite ve mortalitesini yükseltmektedir.[7]
Oküler yan etkiler içerisinde en önemlilerinden bir tanesi üveitik glokom (UG) olup, görsel prognozu olumsuz yönde etkilemektedir.[8-11] Tekrarlayan inflamasyonun sebep olduğu yapısal hasar ve iskemi nedeniyle, UG diğer primer glokom tiplerine oranla daha kötü prognozlu ve tedaviye daha dirençlidir.[8-11] Ayrıca üveitin diğer oküler komplikasyonları ve hastaların büyük kısmında kortikosteroid kullanımı, glokom prognozunu olumsuz yönde etkilemektedir.[8-11]
Bu derlemede, UG patogenezi, epidemiyolojisi ve klinik özellikleri, ayrıca hastalığın güncel tıbbi ve cerrahi tedavi yaklaşımları hakkında okuyucuya bilgi verilmesi amaçlanmıştır.
Üveitik Glokom Patogenezi:
Üveitli hastalarda göz içi basınç (GİB) artışı ve glokom gelişimi birden fazla faktöre bağlı olup, genelde tüm faktörler birlikte etkili olmaktadır. Trabeküler ağın inflamatuar hücre ve debris, protein, fibrin ve diğer inflamatuar birikintilerle tıkanması en önemli etkenlerden bir tanesi olup, bunun sonucunda açık açılı glokom gelişmektedir.[8-9] Ayrıca trabekülum dokusunun doğrudan inflamasyonu ve kortikosteroid kullanımı da açık açılı glokoma sebep olmaktadır.[8-9] Kortikosteroide bağlı glokom mekanizmaları içerisinde; lizozomal zar stabilizasyonu ve hyaluronidaz enzim inhibisyonu sonucunda ekstrasellüler matriksde glikoz amino glikan artışı, ayrıca trabeküler hücrelerin fagositoz yeteneğiniz azalması ve her iki etkene trabeküler dışa akım güçlüğü başta gelmektedir.[12] Prostaglandin salınımının kortikosteroidlerce inhibisyonu, uveaskleral dışa akımın da bozulmasına sebep olmaktadır.[12] Ayrıca periferik ön sineşi (PAS) ve posterior sineşi (PS) gelişimi sineşiyel açı kapanması ve pupil bloğu glokomuna, iskemi sonucunda gelişen rubeozis ise neovasküler glokoma sebep olabilmektedir.[13] Daha nadir olarak da siliyer cisim inflamasyon ve ödemine bağlı pozisyonel açı kapanması gelişebilir.[8] Hastaların çoğunda birden fazla mekanizmanın etkili olması tabloyu daha da ağırlaştırmaktadır.
Üveitik Glokom İnsidansı ve Epidemiyolojisi:
Üveit hastalarında glokom insidansı, değişik çalışmalarda %4 ile %30 arasında bulunmuştur.[8,11,14-19] Tüm üveit olgularının ele alındığı çalışmalarında sekonder glokom insidansını Hwang ve ark.,[11] %8.5, Heinz ve ark.,[14] %8.8, Neri ve ark.,[15] ise %7.6 olarak bulmuşlardır. Elgin ve ark.,[16] sadece Behçet hastalığına bağlı üveit olgularında sekonder glokom insidansını %10.9, Tugal-Tutkun ve ark.,[17] Fuchs üveit olgularında bu oranı %12.7 olarak bulmuşlardır. Aktif toksoplazma koryoretinit olgularında GİB artışı oranı ise %38 olarak saptanmıştır.[18] Al Rubaie ve ark. Tüm üveit tipleri üzerinde yaptıkları çalışmalarında sekonder glokom insidansını %13.9 olarak bulmuşlardır.[19] Ayrıca sekonder glokom insidansını üveit tiplerine göre incelediklerinde ise bu oranı sırasıyla, HLA-B27 pozitifliği ile giden ön üveitte %27.6, Fuchs üveitte %23.3, juvenil romatoid artrit (JRA) birlikteliği ile giden üveitte %23.1, herpetik üveitte %20.3 ve Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) üveitinde %16.3 olarak bulmuşlardır.[19] Sekonder glokomun en sık görüldüğü üveit tipleri sırasıyla Fuchs üveit, Posner Schlossmann sendromu, herpetik üveit ve JRA olarak belirtilmektedir.[8] UG gelişimi için ırk ve cinsiyet açısından anlamlı farklılıklara rastlanmazken[8,20], kronik üveitte ve ön üveitte glokom sıklığının arttığı bildirilmiştir.[8,21] Ayrıca bazı çalışmalarda ileri yaşın, üveitte yüksek GİB ile ilişkili olduğu vurgulanmıştır.[11]
Üveitik Glokom Tanısı:
Üveitik glokom tanısında hastanın tıbbi öyküsü ve mevcut klinik durumu, en önemli parametrelerdir. Çoğu hastada glokom öncesinde üveit tanısı mevcuttur. Ancak bazı durumlarda glokom teşhisi üveit teşhisi ile eş zamanlı olmaktadır.[22] Klinik tablo, üveitik hipertansiyon ve üveitik glokom olarak iki şekilde sınıflanmaktadır.[23] Posner Schlossmann sendromu üveitik hipertansiyona iyi bir örnek olup, bu klinik tabloda GİB yüksek olmasına rağmen glokomatöz optik disk ve retinal sinir lifi tabakası (RSLT) hasarı bulunmamaktadır. Üveitik glokomda ise RSLT ve optik diskte yapısal hasarlara ve/veya görme alanında glokomatöz değişimlere rastlanmaktadır.[23]
Üveitik glokom tanısında hastanın tam göz muayenesi (düzeltilmiş görme keskinliği, ön ve arka segment muayenesi, Goldmann aplanasyon tonometrisi ile ölçülen GİB değerleri, merkezi kornea kalınlığı değerleri) esastır. İridokorneal açı görüntülemede direkt ve indirekt gonyoskopik lensler ile muayene, herhangi bir nedenle bunların etkisiz kaldığı durumlarda ise ultrason biyomikroskopi (UBM) ve ön segment optik koherens tomografi (OKT) kullanılır.[8] Bunun yanında RSLT ve optik disk yapısal analizlerini yapan, OKT ve tarayıcı lazer oftalmoskopi gibi yapısal testler ve uygun olgularda görme alanı gibi fonksiyonel testler önem kazanmaktadır.[8] Ancak aktif üveitte, RSLT kalınlığında bazı değişiklikler olabilmekte, bu da glokom ve RSLT kalınlığı ilişkisi ile çelişebilmektedir.[24] Moore ve ark.,[24] yaptıkları çalışmada, aktif üveitte RSLT kalınlığının anlamlı derecede arttığını ve bu durumun, glokom ile ince RSLT kalınlığı ilişkisi ile çeliştiğini vurgulamışlardır. Md Din ve ark.,[25] JRA?li üveitik glokomlu çocuklar üzerinde yaptıkları çalışmalarında, özellikle alt kadrandaki RSLT incelmesinin glokom ile ilişkili olduğunu vurgulamışlardır. Vurgulanması gereken önemli bir nokta da RSLT ve optik disk yapısal analizinde, sürekli aynı cihazın kullanılması gerekliliğidir. Çünkü değişik cihazlar ile yapılan RSLT ölçümleri birbiri ile korele olmayabilir ve bu da sonuçları olumsuz etkileyebilir.[26] Ayrıca üveitik glokomlu olgularda, mevcut diğer patolojilere bağlı olarak, glokomdan bağımsız görme alanı hasarları gelişebilmekte ve bu durum glokom tanısında güçlüklere sebep olabilmektedir.[27]
Üveitik Glokom Semptomları ve Klinik Özellikleri:
Üveitik glokom çok geniş bir tablodur ve etyolojide yer alan üveit tipine göre farklı klinik özellikler ve semptomlar göstermektedir. 8 Hastalarda semptom olarak, görme bulanıklığı, göz ve baş ağrısı, fotofobi ve renkli halo görülmesi gelişebilmektedir.[8] Görme keskinliği ışık hissi olmayan gözden (p-), 20/20 düzeylerine dek değişebilmektedir. Ön segment muayenesinde silier enjeksiyon, korneal ödem, ön kamarada hücre ya da flare, PAS, PS, pupil bloğu, rubeozis, iris atrofisi, iris heterokromisi ve katarakt gibi pek çok tabloya rastlanabilmektedir.[8] İridokorneal açı muayenesinde, glokomun tipine göre açık ya da kapalı açı, hatta neovasküler yapılar gözlenebilir. Fundus muayenesinde yine üveit tipine göre, optik atrofi, vitrit, vaskülit, retinit, koroidid, retinal damar oklüzyonları ve neovasküler yapılar gibi çok çeşitli klinik tablo ile karşılaşılabilir.[8] Sekonder glokom ya da GİB artışının en sık gözlendiği üveit tiplerine aşağıda tek tek değinilmiştir.
a. Fuchs heterokromik üveit: Katarakt, heterokromi ve ön üveit tablosu ile ortaya çıkan hastalık %90 oranında tek taraflıdır.[8,28] Üveit kronik ve hafif seyirli olup, tipik yıldız şeklinde endotelyal keratik presipitatlar (KP) ve sineşi olmamasıyla karakterizedir (Resim 1).[8,28] Parasentez ya da gonyoskopi sonrası gelişen ve Amsler işareti denen mikrohifema hastalık için tipiktir.[8,28] Toniolo ve ark.,[29] yaptıkları çalışmada, hastalığın teşhisi esnasında %26 hastada üveitik hipertansiyon ya da glokom olduğunu, 4 yıl içerisinde bu oranın %39 düzeylerine çıktığını vurgulamışlardır. Ayrıca ileri yaş ve teşhis esnasında katarakt varlığının glokom riskini arttırdığını ifade etmişlerdir.[29]
b. Posner Schlossmann sendromu (Glokomatosiklitik kriz): Tek taraflı, ataklar halinde seyreden, ince ve az sayıda KP?nin ve 50-60 mmHg düzeylerine çıkan GİB?nın eşlik ettiği, hafif seyirli bir üveit tablosudur. Ataklar arasında GİB tamamen normal olup açı açıktır ancak olguların %25?inde glokoma dönüş olabilmektedir.[8] Etyopatogenezinde CMV enfeksiyonun rol oynadığı düşünülmektedir.[30]
c. Herpetik üveit: Tek taraflı iridosiklit ve akut GİB artışı ile karakterize bir tablo olup, herpes simpleks veya varisella zoster virüsleri ile ilişkilidir.[31] Korneal stromal opasiteler (Resim 2) ve diffüz ya da sektöryel iris atrofisi oldukça tipiktir (Resim 3).31] Ciddi durumlarda PS gelişebilir. Yüksek GİB trabekülum dokusunun inflamasyonu ilişkilidir ve tipik olarak kortikosteroid tedavisine iyi yanıt verir.[31]
Resim 2: Herpetik üveitli hastada korneal stromal opasiteler (Dr. Pınar Özdal?ın hasta arşivinden).
Resim 3: Herpetik üveitli hastada iris atrofisi görünümü (Dr. Pınar Özdal?ın hasta arşivinden).
d. Juvenil romatoid artrit: JRA çocukluk çağının kronik inflamatuar hastalığı olup, üveit ve buna bağlı komplikasyonlarla giden göz tutulumu mevcuttur.[32] Üveitin komplikasyonları içerisinde band keratopati, katarakt, PS, glokom ve makula ödemi sayılabilir.[32] JRA hastalarında üveitik glokom veya hipertansiyon prevalansı %14 ile 42 arasında bildirilmiştir. Kronik hafif seyirli üveit olgularında açık açılı, kapalı açılı ya da PS?ye bağlı pupil bloğu glokomu gelişebilir.[8,32]
e. Vogt-Koyanagi-Harada sendromu: Merkezi sinir sistemi ve cilt tutulumu ile giden bilateral panüveit tablosudur (Resim
Üveitik Glokom Tıbbi Tedavisi:
Üveitik glokom tedavisinde öncelikle, inflamasyonun baskılanması gereklidir. Aksi takdirde tekrarlayan inflamasyon glokom tedavisini başarısız kılar.[8] Hastalara, üveitin tipi ve klinik özelliklerine göre oküler ve/veya sistemik kortikosteroidler, sistemik immünsüpresif- immünomodülatör tedavi prensipleri ve viral kökenli üveitlerde mutlaka oküler ve sistemik antiviral ilaçlar önerilir.[8]
Üveitik glokomda antiglokomatöz ilaçlar dikkatle kullanılmalıdır. Ayrıca yoğun inflamasyon varlığında, topikal ilaçların emiliminde azalma nedeniyle etkinliklerinin azalacağı unutulmamalıdır.[8] Topikal beta-bloker ve karbonik anhidraz enzim inhibitörleri ya da bunların fiks kombinasyonları genelde ilk tercih edilen ilaçlardır.[8] Gerekli durumlarda oral karbonik anhidraz enzim inhibitörleri de kullanılabilir.[8] Topikal alfa-2 mimetik ilaçların üveitik glokomda kullanımı tartışmalıdır. Bu ilaçlar üveitik glokom olgularında kullanımı önerilse de8 brimonidin tartrat kullanımına bağlı üveit olguları bildirilmiştir.[35] Bir başka tartışmalı konu da üveit olgularında topikal prostaglandinlerin kullanımıdır.[8] Markomichelakis ve ark.,[36] üveitik glokomda latanoprost etkinliğini ve güvenilirliğini araştırmışlar, ilacı timolol maleat dorzolamid fiks kombinasyonu ile benzer etkinlikte ve güvenilir bulmuşlarıdır. Takeuchi ve ark.,[37] ise üveitik glokomda latanoprost timolol maleat fiks kombinasyonu ile travoprost timolol maleat fiks kombinasyonunu kıyaslamışlar ve travoprost timolol maleat fiks kombinasyonunu daha etkili, ancak her iki ilacı da güvenilir bulmuşlardır. Ancak topikal prostaglandinlerin ön üveit, kistoid makula ödemi ve herpes virüs aktivasyonu yaptıkları bilinmektedir.[38-39] Diğer ilaçların etkisiz kaldığı durumlarda, kistoid makula ödemi ve aktif inflamasyonun olmadığı durumlarda, son derece kontrollü şekilde kullanımı önerilmektedir.[39] Herpetik keratoüveit olgularında ise kullanılmamalıdır.[39] Parasempatomimetik ilaçlar ise, inflamasyonu arttırabilecekleri, PS ve pupil bloğuna sebep olabilecekleri için kullanılmamalıdır.[40]
Üveitik Glokom Lazer Tedavisi:
Üveitik glokom olgularında, bazı durumlarda lazer tedavisi uygulanmaktadır.
a. Argon lazer trabeküloplasti (ALT): Açık açılı üveitik glokomda ALT tedavisi, inflamasyonu arttırabileceği ve açıda sineşiye sebep olabileceği için önerilmemektedir.[23]
b. Selektif lazer trabeküloplasti (SLT): Üveitik glokomda SLT tedavisi, inflamasyonu arttırma ihtimali nedeniyle tartışmalı bir konudur.[41] Maleki ve ark. çalışmalarında, fluosinolon asetonid intravitreal implant sonrası açık açılı glokom gelişen üveit olgularına SLT yapmışlardır. Bir yıl sonucunda SLT?yi etkili ve güvenilir bulmuşlar ve çok ileri evre glokomu olmayan ve inflamasyonun kontrol altında olduğu üveit olgularında etkili olabileceğini ifade etmişlerdir.[42]
c. Lazer iridotomi (Lİ): Pupil bloğu ve kapalı açı ile giden üveitik glokom olgularında bazı durumlarda Lİ önerilmektedir.[43] Ancak zaman içerisinde, inflamasyon nedeniyle Lİ kapanmakta ve etkisiz kalabilmektedir.[44]
d. Lazer periferik iridoplasti (ALPİ): Kapalı açılı ve pupil bloğu ile giden üveitik glokom olgularında ALPİ yöntemi etkili olabilmektedir.[45] Mansouri ve ark.,[45] Üveitik açı kapanması glokomu olgusunda ALPİ uygulamışlar ve bu yöntemin hızlı bir şekilde GİB?nı düşürmede etkili olduğu sonucuna gitmişlerdir.
e. Lazer siklodestrüksiyon: Üveitik glokom olgularında tıbbi ya da cerrahi tedavi yetersiz kaldığında, lazer siklodestrüksiyon yöntemi uygulanmaktadır. Voykov ve ark.,[46] Fuchs üveitik glokom olgularında transskleral diod lazer siklofotokuagulasyonun, etkili ve güvenilir bir yöntem olduğu bildirmişlerdir. Heinz ve ark.,[47] ise juvenil idyopatik artritli üveitik glokom olgularına primer cerrahi olarak bu yöntemi uygulamış, ancak başarı yüzdeleri düşük kalmıştır. Sonuç olarak primer cerrahi olarak değil, ancak diğer yöntemlerin başarısız kaldığı durumlarda önerilmiştir.
Üveitik Glokom Cerrahi Tedavisi:
Üveitik glokom hastalarda, sürekli tekrarlayan inflamasyon, üveitin diğer komplikasyonları ve yoğun kortikosteroid kullanımı nedeniyle ciddi bir yapısal hasar ve iskemi oluşmakta ve çoğu zaman tıbbi tedaviye dirençli glokom gelişmektedir.[8] Bu sebeplerle üveitik glokom olgularında, sıkça glokom cerrahisine gidilmektedir. Glokom cerrahisi başarısını etkileyen en önemli faktörlerden bir tanesi inflamasyon olduğundan dolayı, bu hastaların cerrahi öncesi en az 3 ay süre ile remisyonda olması gerekmektedir. Aksi takdirde cerrahi başarı oranının düşük olması kaçınılmazdır.[8,48] Cerrahi sonrası inflamasyonun kontrolü de tedavinin başarısında oldukça önemlidir. 48 İnflamasyon varlığı ve ciddiyeti dışında, düşük cerrahi başarıya sebep olan diğer faktörler arasında genç yaş, erkek cinsiyeti ve granülomatöz üveit tipleri sayılabilir.[48] Hastaya hangi cerrahi yöntemin yapılacağına hastanın yaşı, üveitin tipi ve ciddiyeti, geçirilmiş oküler cerrahi öyküsü (katarakt, glokom cerrahisi, keratoplasti vs) ve hastanın gözündeki diğer patolojiler (geçirilmiş sklerit, konjonktival skar vs) göz önüne alınarak karar verilmelidir.[8]
a. Trabekülektomi: Üveitik glokom olgularında, primer cerrahi olarak antimetabolitli trabekülektomi sıkça uygulanmaktadır ve %50 ile %100 arası cerrahi başarı oranı bildirilmiştir.[49-55] Yalvaç ve ark.,[49] Behçet hastalığına sekonder glokom olgularına ilk cerrahi olarak mitomisin C?li (mit C) trabekülektomi uygulamış ve kümülatif başarı oranını 1.yılda %68.3, 5. yılda ise %62.5 olarak bildirmiştir. Elgin ve ark.,50 ise yine Behçet hastalığına sekonder glokom olgularına ilk cerrahi olarak mit C?li trabekülektomi uygulamış ve 1. yılda %82.6 başarı oranı bildirmiştir. Her iki çalışmada da olguların, cerrahi öncesi en az 3 ay remisyonda olmasına dikkat edilmiştir. Almobarak ve ark.,[51] ise yaptıkları çalışmada, VKH sekonder glokom olgularına mit C?li trabekülektomi uygulamışlardır. İlk iki çalışmadan farklı olarak, bu olguların hepsinde cerrahi öncesi remisyon sağlanamamıştır. Buna rağmen, kümülatif başarı oranını 1. yılda %77.8, 4.yılda ise %51.9 olarak bildirmişlerdir.[51] Kaburaki ve ark.,[54] inaktif üveitli glokom olgularına primer cerrahi olarak mit C?li trabekülektomi uygulamış ve sonucu primer açık açılı glokom (PAAG) olguları ile kıyaslamışlardır.
Her ne kadar cerrahi sonrası inflamasyon ve hipotoni gibi komplikasyonlar üveitli olgularda daha fazla olsa da 5 yılda başarı yüzdeleri açısından her iki grupta arasında fark bulamamıştır.[54] Ancak tam tersine Iwao ve ark. mit C?li trabekülektomi etkinliğini üveitik olgularda PAAG?a oranla daha az bulmuşlardır.[55] Ayrıca trabekülektomi yapıldığı dönemde tümör nekroz faktör inhibitörlerinin kullanımının, cerrahi başarıyı arttırdığına yönelik çalışmalar da mevcuttur.[56] Sonuç olarak cerrahi öncesi en az 3 ay remisyonda olan, daha önce oküler cerrahi geçirmemiş, diğer patolojiler (neovasküler glokom, afaki, geçirilmiş sklerit ya da yoğun konjonktival skar) olmayan üveit olgularına primer cerrahi olarak antimetabolitli trabekülektomi etkili bir yöntemdir.8 Olası yan etkileri ve cerrahi başarıyı arttırmak için mutlaka güvenli cerrahi sistemi ve antimetabolit kullanılması gereklidir.[57]
b. Glokom drenaj implantları (GDİ): Üveitik glokom cerrahisinde, GDİ uygulamaları sıkça yapılmaktadır.[8] Özellikle Ahmed glokom (AGV) implantı valvli bir sisteme sahip olduğundan dolayı, postoperatif hipotoniyi engel olabilmek için daha fazla kullanılmaktadır.[8,58-65] Papadaki ve ark.,[60] üveitik glokom hastasına AGV implantasyonu yapmışlardır. Dört yıllık izlemlerde başarı oranı 1 yılda %77 iken 4. yılda %39?a düştüğü ve en sık komplikasyonun ise korneal yan etkiler olarak bildirilmiştir.58 Kornea endoteli üzerine olan yan etki, çocukluk çağı üveitlerinde daha fazla görülmektedir.[59] Şatana ve ark.,[60] ise Behçet hastalığına sekonder glokom olgularına AGV implantasyonu uygulamışlardır.[60] Cerrahi başarı yüksek bulunsa da postoperatif hipotoninin sorun yaratabileceğini bildirmişlerdir. Yakın ve ark.,[61] yine Behçet hastalığına sekonder glokom olgularında AGV implantasyonunun kısa ve uzun süreli etkilerini incelemişler, %100 oranında bir başarı yüzdesi bildirmişlerdir. Özdal ve ark.,[62] yaptıkları çalışmada, kronik üveit sekonder glokom olgularında AGV implantasyon kümülatif başarı oranını 1 yılda %94.4, 2 yılda ise %60 olarak bildirmiş ve tüpün ön kamaradaki ucunun oklüzyonunun, cerrahi başarıyı olumsuz yönde etkilediğini belirtmişlerdir. Tam tersine Rachmiel ve ark.,[63] AGV etkinlik ve güvenilirliğini, üveitik glokom ve PAAG?da benzer bulmuşlardır. Bettis ve ark. ise üveitik glokomda AGV ve mit C?li trabekülektomiyi kıyaslamış ve AGV cerrahisinin kümülatif başarısını daha yüksek bulmuşlardır.[64] Üveitik glokomda Molteno implantasyonunun da 4 yıllık takiplerde başarılı sonuçları bildirilmiştir.[65] Baerveldt gibi valvsiz GDİ?ları da üveitik glokomda tedavisinde etkili olmakla beraber, postoperatif hipotoni riski daha fazladır.[66] Sonuç olarak, bazı çekinilen yan etkileri olsa da AGV, Molteno ve Baerveldt GDİ, üveitik glokomda etkili cerrahi tedavi yöntemleridir.
c. Nonpenetran glokom cerrahisi (NPGC): NPGC, viskokanalostomi ve derin sklerektomi yöntemlerini kapsamakta olup, derin sklerektomide bazı implantların kullanımı söz konusu olabilmektedir. Bu cerrahiyi uygulamada primer amaç, trabekülektomi yan etkilerini en aza indirebilmektir. Al Obeidan ve ark.,[21] üveitik glokomlu olguya derin sklerektomi ve derin flep altına T-flux implant (Ioltech, La Rochelle, France) veya SK gel (Corneal Laboratories, Paris, France) cerrahisi uygulamışlardır. Ortalama 33.2 aylık takiplerde, derin sklerektomi etkili ve güvenilir bulunurken, Nd: YAG lazer ile gonyopuncture işlemine sık ihtiyaç olacağı vurgulanmıştır.[69]
Dupas ve ark.,[70] Üveitik glokomlu gözlerde derin sklerektomi ve trabekülektomi sonuçlarını kıyaslamışlardır.[70] çalışmaları sonucunda her iki cerrahinin de GİB?nı düşürücü etkisini benzer, cerrahi sonrası inflamasyon artışını da trabekülektomide daha fazla gözlemişlerdir. Yine bir başka çalışmada da mit C ile kombine derin sklerektomi cerrahisinin üveitik glokomda etkili ve komplikasyon oranın az olduğu bildirilmiştir.[71] Miserocchi ve ark.,[72] ise üveit sekonder glokom olgularına viskokanalostomi cerrahisi uygulamış ve bu yöntemin, GİB?nı ve kullanılan antiglokomatöz ilaç miktarını anlamlı ölçüde düşürdüğünü gözlemlemişlerdir.
d. Minimal-mikro invaziv glokom cerrahisi (MİGC): MİGC, Ex-Press ve diğer mini implant uygulamaları, kanaloplasti, kanal expander ve trabektom uygulamaları gibi cerrahi yöntemleri kapsamaktadır.[73] Üveitik glokomda MİGC ile ilgili geniş serili karşılaştırmalı çalışmalar bulunmamaktadır. Dhanireddy ve ark. Üveitik glokomlu ve PAAG?lu olgularda Ex Press implant uygulamasının sonuçlarını kıyaslamışlar ve 6 aylık takiplerde, başarı yüzdesi PAAG?da daha fazla olsa da, her 2 grupta GİB ve kullanılan antiglokomatöz ilaçlarda anlamlı ölçüde düşme saptamışlarıdır.[74] Lommatzsch ve ark. 12 üveitik glokom olgusuna kanaloplasti cerrahisi uygulamış ve 24 aylık takiplerde başarı yüzdesini %58 bulurken, ciddi bir komplikasyon ya da inflamasyon artışına rastlamamıştır.[75] Kanaloplasti, özellikle steroide bağlı glokom olgularında, schlemm kanalını gererek intertrabeküler boşlukları genişlettiğinden dolayı, ümit vaat eden bir cerrahi yöntemdir. Üveitik glokomda stent kullanımı ile ilgili bir çalışmaya rastlanmamıştır.
e. Trabekülotomi ve gonyotomi: Üveitik glokom patogenezinde PAS önemli yer tutmaktadır. Trabekülotomi, trabeküler sistemi bypass ederek, schlemm kanalının doğrudan ön kamaraya açılmasını sağlar. Wang ve ark.,[76] üveitik glokomlu çocuk olgulara trabekülotomi uygulamış ve ortalama 33.6 aylık takiplerde bu cerrahinin etkili ve güvenilir olduğunu bildirmişlerdir. Ancak %18 olguda ikinci trabekülotomi veya filtran cerrahi gerekmiştir.[76] Özellikle çocukluk çağındaki üveitik glokomlu olgularda açı cerrahisi de bir başka alternatiftir. Ho ve ark.,[77] ortalama yaşı 10.2 olan 31 üveitik glokomlu hastaya gonyotomi yapmışlar ve bu cerrahiyi etkili bulmuşlardır. Gonyotomi başarısını olumsuz etkileyen faktörleri de ileri yaş, glokomun süresinin uzunluğu, afaki varlığı, önceden geçirilmiş oküler cerrahi ve PAS?ın yaygınlığı olarak ifade etmişlerdir.
f. Kombine katarakt-glokom cerrahisi: Üveitik olgularda katarakt oldukça sık görülmekte olup, katarakt ve glokomun kombine cerrahisi tartışmalı bir konudur.[23] Katarakt cerrahisi inflamasyonu arttırarak, glokom cerrahisinin başarısını gölgeleyebilir.[23] Ancak tam tersi yayınlar da mevcuttur. Park ve ark.,[78] üveitik glokomlu gözlere kombine fakoemülsifikasyon, intraoküler lens implantasyonu ve mit C?li trabekülektomi cerrahisi yapmışlar ve cerrahi öncesi ve sonrası inflamasyonun kontrol altında tutulduğu olgularda etkili bulmuşlardır. Chang ve ark.,[79] çocukluk çağı kronik üveitlerinde katarakt cerrahisi, AGV implantasyonu ve intravitreal fluosinolon asetonid enjeksiyonunu kombine etmişler ve 1 yıllık takiplerde GİB?nın etkili şekilde düştüğünü gözlemlemişlerdir.
SONUÇ
Üveitik glokom, üveit ve glokom gibi iki potansiyel körlük nedeninin kesişmesi olup, büyük oranda prognozu kötü, önemli bir klinik tablodur. Hastaların çoğunun genç hatta çocuk yaşta olmaları, hastalığı daha da önemli kılmaktadır. Tekrarlayan inflamasyonun yaptığı ciddi doku hasarı ve iskemi, üveitik glokomu çoğu zaman tıbbi tedaviye dirençli kılmakta, hastalığın tedavisinde cerrahi tedavi sıkça uygulanmaktadır. Cerrahi tedavi olarak en çok GDİ ve antimetabolitli trabekülektomi önerilmektedir. İnflamasyonun, cerrahi öncesinde uygun immünosüpresif, immünomodülatör ve kortikosteroid tedavisi altında en az 3 ay süre süpresyonu ve cerrahi sonrası da kontrol altında olması, glokom cerrahilerinin başarısını arttırmaktadır. Bu hastaların, normal glokom olgularına oranla daha yakın aralarla takibi ve en uygun şekilde tedavisi, görsel prognozda çok önem arz etmektedir.
KAYNAKLAR/REFERENCES