GİRİŞ
Katarakt, günümüzde gelişmekte olan ülkelerde körlüğün ve az görmenin en önemli sebeplerinden biridir. Tedavinin gecikmesi ile lense bağlı glokom (LBG) gibi geri dönüşümsüz görme kaybına neden olan ciddi komplikasyonlar gelişebilir. [1] Katarakt gelişimi sırasında lense ait büyüklük, şekil ve yer değişimleri ile kapsül geçirgenliğindeki artış, lens proteinleriyle oluşan infl amatuar ve immünolojik reaksiyonlar glokoma neden olabilmektedir.[2]

Lense bağlı glokom, ilk defa birbirinden ayrı olarak Gifford3 ve von Reuss4 tarafından 1900 yılında tanımlanmıştır. Gifford, bunu hipermatür katarakt ile ilişkili bir glokom olarak tarif ederken, von Reuss, sağlam lens kapsülünden lensin spontan emilimi ile ilişkili bir glokom olarak tanımlamıştır.[1] Daha sonra çeşitli araştırmacılar bu tür olguları lens ile indüklenen glokom, lens ile indüklenen üveit ve glokom, fakotoksik glokom, fakojenik glokom ve son olarak fakolitik glokom gibi isimlerle tanımlamışlardır.[5-7] Günümüzde lense bağlı glokom, bir gözde senil matür veya hipermatür katarakt (nadiren matür olmayan katarakt); diğer gözde normal göz içi basıncı ve açık açı varlığında etkilenen gözdeki kataraktın ekstraksiyonundan sonra semptomların ve görmenin hızlı bir şekilde düzeldiği, akut açı kapanması glokomuna benzeyen şiddetli bir sekonder glokom ile karakterize bir klinik durum olarak tarifl enir.[1]

Lense bağlı glokomlar iridokorneal açının açık veya kapalı olduğu durumlarda gelişebilen heterojen bir grup hastalıktır:[8-10]

- Açık açılı glokomlar
(i) Fakolitik glokom (Lens protein glokomu)
(ii) Fakoantijenik (Fakoanafl aktik) glokom
(iii) Lens partikül glokomu
-Kapalı açılı glokomlar
(i) Fakomorfik glokom
(ii) Lens dislokasyonu

Fakolitik glokom (Lens protein glokomu): Hipermatür veya matür kataraktın sağlam kapsülünden ön kamara sıvısına sızan yüksek molekül ağırlıklı lens proteinleri ve bunları fagosite eden makrofajlar tarafından trabekulumun tıkanması ile gelişen açık açılı infl amatuar bir glokomdur. Kapsül geçirgenliğindeki artış veya kapsülün mikroperforasyonları nedeniyle ön kamaraya (ÖK) geçen lens proteinleri, infl amatuar debris ve hücreler, humör aközde dolaşan beyaz partiküller olarak görülebilir (Resim 1a,1b). Lens kapsülü üzerinde, sızıntı alanındaki makrofaj birikintileri olan yumuşak beyaz yamalar gözlenebilir.[6] Keratik presipitat görülmez. Ön kamara derindir. Gonyoskopide ön kamara açısı açıktır. Lens proteinleriyle yüklü makrofaj kümeleri ve debris ön kamara açısında seviye verebilir ve psödohipopiyon görülebilir. Ön kamarada renkli yansımalara neden olan kalsiyum oksalat veya kolesterol kristalleri izlenebilir.[2,11-14]

Resim 1a: Fakolitik glokom. Matür katarakt ve humör aközde dolaşan beyaz partiküller.

Resim 1b: Aynı hastanın ön segment optik koherens tomografi kesitinde ön kamara açısı açık, ön kamara geniş ve içinde hiperrefl ektif materyal.

Fakoantijenik (Fakoanafl aktik) glokom: Lense bağlı üveit olarak da adlandırılır. Gerçek bir anafl aktik reaksiyon olmayıp lens proteinlerine karşı immun aşırı duyarlılık reaksiyonu nedeniyle üretilen infl amatuar hücre ve debris tarafından ön kamara açısının dışa akım kanallarının tıkanması sonucu gelişir. Cerrahi veya travma nedeniyle rüptür sonucu açığa çıkan lens materyalinin yabancı cisim olarak algılanması otoimmun granulomatöz reaksiyonu başlatır.[11,15] Granulomatöz reaksiyon lens materyalini çevreleyen polimorfonükleer, epiteloid ve dev hücrelerden oluşur. Travma ile infl amasyonun başlaması arasında geçen süre 1-14 gündür. 9 Klinik görünüm değişkendir; kapak ödemi, kemozis, genellikle orta dereceli ÖK reaksiyonu ile endotelde koyun yağı keratik presipitat, sineşi, hafi f vitritis, ÖK açısında rezidüel lens materyali izlenebilir.[9] (Resim 2). Keratik presipitat varlığı, fakoantijenik glokomun fakolitik glokomdan ayırtedilmesini sağlar.[12] Daha nadir olarak sineşi gelişimiyle pupiller blok ve açı kapanması glokomu da ortaya çıkabilir.[9,10]

Resim 2: Fakoantijenik glokom. Matür katarakt, endotelde granulomatöz keratik presipitatlar, ön kamara derin ve psödohipopiyon.

Lens partikül glokomu: Delici lens yaralanmaları, katarakt ameliyatları veya YAG lazer kapsülotomi gibi işlemler sonrası ÖK?ye geçen lens korteks partikülleri tarafından trabeküler ağın tıkanmasıyla ortaya çıkar. Makrofajların varlığına rağmen fakolitik glokomdakinin aksine glokom patogenezindeki rolleri anlamlı değildir.[9]. Göz içi basıncı değeri serbest lens materyalinin miktarına, infl amasyonun derecesine, trabeküler ağın fonksiyonuna ve travma/cerrahi nedeniyle oluşan silier cisim disfonksiyonuna göre değişebilir. Cerrahi/ travma sonrası haftalar, aylar veya yıllar sonra ortaya çıkabilir. Biyomikroskopide ÖK?de serbest korteks materyali, hücre, flare, posterior sineşi veya periferik ön sineşi görülebilir (Resim 3). Gonyoskopide açı açıktır ve genellikle açıda lens kalıntıları bulunur.[12]

Resim 3: Lens partikül glokomu. Ön kamarada serbest lens materyalleri.

Fakomorfi k glokom: Lensin sıvı absorbsiyonu ile şişmesi nedeniyle gelişen entümesan kataraktın neden olduğu sekonder açı kapanması glokomudur. İhmal edilmiş katarakt, dejenere lens proteinlerinin osmotik etkisi nedeniyle şişebilir. (Resim 4, 5) Fakomorfi k glokomda, şişmiş ve hacmi artmış lens, pupiller blok yaparak veya irisi öne iterek aköz humörün arka kamaradan öne geçişini engeller; sonunda trabeküler ağ iris tarafından bloke olur ve açının kapanmasıyla GİB\'de ani ve aşırı bir yükselmeye yol açar.[16] Ön kamara dar, ÖK açısı kapalı izlenir. Ayrıca Weill?Marchesani sendromunda mikrosferofakide de fakomorfi k glokom görülebilir.[9]

Resim 4: Fakomorfi k glokom. Şişkin katarakt, ön kamara dar ve iridokorneal açı kapalı.

Resim 5: Hipermatür katarakt, ön kamara dar, eşlik eden psödoeksfolyasyon.

Lens dislokasyonu: Lensin uzun süreli şişmesi ve hipermatür katarakt lens zonüllerinin hasarına veya disfonksiyonuna ve lens subluksasyonuna neden olabilir (Resim 6). Lens pozisyonundaki değişiklik lens iris temasını arttırarak veya pupiller blok mekanizmalarıyla aköz humörün öne geçişini bloke eder. Lens subluksasyonu ayrıca travma, psödoeksfolyasyon sendromu, yüksek miyopi, buftalmi ve Marfan sendromu, Weil-Marchesani sendromu, homosistinüri, hiperlizinemi, sülfi t oksidaz eksikliği, aniridi gibi herediter nedenlerle de gelişebilir.[9,11,17] Lensin yer değiştirdiği durumlarda eşlik eden açı değişimleri dışında, siliyer blok, vitreusa bağlı pupiller blok, lensin ön kamaraya geçmesi, fakoanafi - laktik reaksiyonlar veya kombine mekanizmalarla da glokom gelişebilir.[18-21]

Resim 6: Şişkin lensin öne doğru subluksasyonu, dar ön kamara.

Malezya?da 18426 katarakt ameliyatı içinde %0,7?sinin fakomorfi k veya fakolitik glokom olduğu bildirilmiştir.22 Nepal?de 27073 senil katarakt olgusunun %1,5?unun LBG olduğu; bunların da %72?sinin fakomorfi k, %28?inin fakolitik glokom olduğu bildirilmiştir.[23] Hindistan?dan bir seride LBG olgularının %84?ü fakomorfi k, %14?ü fakolitik glokomdur. 10 Yaakub A ve ark?nın 38 hastalık serilerinde LBG tiplerinin sıklığı %73,7 fakomorfi k glokom, %21,1 fakolitik glokom olarak bildirilmiştir.11 Ülkemizden bir çalışmada 44 LBG olgusunun %39\'unda lens luksasyonu veya subluksasyonuna bağlı glokom, %27? sinde fakolitik glokom, %25\'inde fakomorfik glokom, %9 \'unda da lens partikül glokomu mevcuttu.[2]

Hastaların çoğu 60 yaş üzerindedir.10,23 Kadınlarda daha sık görülmektedir.[10-12,23-25] En sık olarak tedavi merkezine ulaşım güçlüğü, ekonomik nedenler, cerrahi tedaviyi istememe, ihmal, görme azlığının farkında olamama gibi nedenlerle hastalık ortaya çıkmaktadır.[10,12,23]

Lense bağlı glokomların başlıca klinik belirtileri görmede azalma, ağrı, kızarıklıktır; daha az sıklıkta başağrısı, kusma eşlik edebilir.[1,11,16] Hastaların görmede azalma problemi önceden varolsa da genellikle onları hastaneye getiren belirti ağrı ve kızarıklıktır.[11] Hastaların çoğunda görme el hareketi veya ışık hissi seviyesindedir.[10] Biyomikroskopide kornea ödemi, middilate ve ışık refl eksi zayıf pupil, LBG?nin tipine göre dar veya derin ÖK, ÖK?de hücre ve flare, keratik presipitat görülebilir. Göz içi basıncı olguların çoğunda 40 mmHg?nın üzerindedir.[11] Belirtilerin süresi ile inflamasyonun şiddeti ve disk hasarı arasında korelasyon tespit edilmiştir.[10]

Tanı lense bağlı problem ve beraberinde GİB artışı ile konur. Özetle fakomorfi k glokom, dar ön kamara, kornea ödemi ve entümesan katarakt varlığında GİB artışı; fakolitik glokom sağlam kapsül ile birlikte hipermatür katarakt, ÖK?de lens protein ve flare; fakoantijenik glokom rüptüre kapsül, ön kamarada flare ile GİB artışı ile bulgu verir.

Tedavinin amacı hastada yararlı bir görme elde edebilmek, ağrısını gidermek ve GİB?i düşürmektir. Göz içi basıncının kontrolü amacıyla hızla medikal tedavi başlanması gerekse de kesin tedavisi lens ekstraksiyonudur. Lense bağlı glokomlarda tıbbi tedavinin yeri sınırlıdır; çoğunlukla gözün cerrahi tedaviye hazırlanması amacıyla yapılır, peroperatuar komplikasyonları azaltır.[2] Cerrahiye kadar antiglokomatöz ajanlar (Beta blokerler, karbonik anhidraz inhibitörleri, alfa- 2 agonistler, hiperosmotikler) ile birlikte anti-inflamatuar tedavi (Topikal kortikosteroid ve midriatik) gerekir. Şiddetli uveal reaksiyon varlığında oral kortikosteroid kullanılabilir.[10] Miyotiklerden kaçınılmalıdır. Fakomorfi k glokomda cerrahiden önce lazer iridotomi yapılabilir. Etiyolojiye yönelik tedavi lens ekstraksiyonudur. Olgunun özelliklerine göre fakoemülsifikasyon, skleral tünel ile katarakt cerrahisi, pars plana yaklaşımlı lensektomi, ekstrakapsüler veya intrakapsüler katarakt cerrahisi tekniklerinden biri ve uygun olgularda göz içi lens implantasyonu cerrahisi uygulanır.[23]

Postoperatif dönemde görmenin düşük olmasının en önemli nedeni cerrahi komplikasyonlara bağlanmıştır.[1,2,26] Kothari R ve ark intraoperatif ve postoperatif komplikasyon sıklığını sığ ön kamara %21,1, arka kapsül rüptürü ve vitre kaybı %8,7, korteks bakiyesi %5,3, hifema %7, ön üveit %33,3 ve keratopati %24,6 olarak bildirmiştir.1 Yaakub A ve ark?nın serisinde %21 oranında arka kapsül rüptürü bildirilmiştir.[11] Aynı çalışmada 6 aylık takiplerinde görme keskinliği hastaların %34,2?sinde ?6/9, %23,7?sinde ?6/18 iken %21,2?sinde ışık hissi kaybı olduğu saptanmıştır. Bir başka çalışmada fakomorfi k glokomlu olgularda artmış GİB, dar ÖK ve korneal ödem ameliyat esnasında komplikasyon gelişimini arttırabilecek risk faktörleri arasında sayılmıştır.16

Başka bir çalışmada katarakt ekstraksiyonu sonrası görme keskinliği olguların sadece %14,5?unda ?6/18 seviyesinde iken %30?unun 3/60 veya daha düşük kalmıştır. Postoperatif görsel sonuçların kötü olma nedenleri olarak optik atrofi , üveit ve kornea ödemi sıralanmıştır.[2,23] Aynı çalışmada fakolitik olgularda, fakomorfiklere göre daha kötü sonuçlar bildirilmiş; fakomorfik grupta görsel sonuçlar ile tedavi merkezine uzaklık, semptomların süresi ve ilk başvurudaki GİB arasında anlamlı ilişki bulunmuştur.23 Ağrının başlaması ile katarakt cerrahisi arasındaki sürenin 5 günü geçmesi ile birlikte yaşın daha ileri olması da kötü prognostik faktörler olarak bildirilmiştir, bu çalışmada fakomorfik ve fakolitik glokomlu hastalar arasında sonuç görme keskinliği açısından fark bulunmamıştır.[12] Başka bir çalışmada da semptom süresinin iki haftadan uzun olması, inflamasyonun şiddetli olması ve GİB?in 35 mmHg?nın üzerinde olması kötü görsel prognostik faktörler olarak saptanmıştır.[10]

Lense bağlı glokom olgularında ileri yaş, yüksek GİB prognozu olumsuz etkileyen faktörlerdir. Glokomlu olguların GİB seviyeleri yükseldikçe, bu yükselme akut atak halinde oldukça optik atrofi ve görme alanı kaybı artmaktadır. Bu olgularda GİB\'in yüksek seyrettiği süre ile glokomatöz hasar arasında ilişki de gösterilmiştir.[2]

Turaçlı[27], lens dislokasyonu olgularında ameliyat sonrası glokom sıklığını %14,6, Bilgihan ve ark[19] %11,8 olarak bildirmiştir. Hindistan?dan bir çalışmada, fakomorfik glokomlu gözlerin %37,5?inde GİB kontrolü sağlanamamıştır.[25] Bir başka çalışmada ise hastaların %73,7?sinde katarakt ekstraksiyonu sonrası ilaç kullanmayı gerektirmeksizin GİB kontrolü sağlanmıştır.[11] Göz içi basıncının katarakt cerrahisine rağmen kontrol edilemediği, açıda kalıcı değişimlerin oluştuğu olgularda glokom cerrahisi de gerekebilir.

Sonuç olarak LBG, ağrılı kırmızı göz ile kendini gösteren, görmeyi tehdit eden ve özellikle az gelişmiş ülkelerde görülen önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. Göz tedavi hizmetlerine ulaşamamak veya farkındalık eksikliği, geç prezentasyonun başlıca nedenleridir. Toplum bilinçlendirilmesi ile birlikte lense bağlı problemlerin erken tespiti ve katarakt cerrahisinin geç kalınmadan yapılması lense bağlı GİB artışını ve neden olabileceği optik nöropatileri önleyebilir.

REFERENCES / KAYNAKLAR